Helicobacter Pylori, un huésped intrincado
Por: Dra. Natalia Loaiza Díaz
Médica Microbióloga, Líder de Patología Clínica. Laboratorio Clínico Hematológico S.A.S.
Publicado: 25 abril 2023
Durante siglos se pensó que el estómago, por su ambiente ácido, estaba protegido contra las infecciones. Hoy se sabe que más de la mitad de la población mundial aloja una bacteria, el Helicobacter pylori (H. pylori)1, que con ayuda de una especie de cola (compuesta por un grupo de cuatro a ocho flagelos) es capaz de nadar hasta la mucosa del estómago para vivir allí por años2.
H. pylori fue descubierta a comienzos de la década de 1980 por los investigadores australianos Barry J. Marshall y J. Robin Warren en muestras de mucosa gástrica, quienes en 2005, fueron premiados con el Nobel de fisiología y medicina tras probar la relación causal entre la bacteria y las úlceras gástricas3.
Inicialmente, esta bacteria se clasificó como Campylobacter-like y luego, teniendo en cuenta su forma curva, helicoidal o de espiral, y las lesiones del píloro observadas en varios pacientes que la tenían, se separó de este grupo y se nombró H. pylori4.
En la actualidad, más de 40 especies pertenecen al género Helicobacter y, según el sitio anatómico que colonizan, son consideradas gástricas o enterohepáticas. Algunas de ellas causan infección en los humanos como H. pylori, H. cinaedi y H. fiennelliae, y otras colonizan y afectan a otras especies de mamíferos y ciertas aves5.
Al examinar con el microscopio de luz una biopsia de estómago coloreada con Gram, que contiene H. pylori, se observan pequeños bastones rojizos y curvos (figura 1); mientras que en los medios de cultivo crece formando un rocío de colonias minúsculas, entre transparentes y blanquecinas, dispuestas en la superficie del agar (figura 2)5.
Figura 1. Helicobacter pylori en biopsias gástricas con coloración de Gram. Microscopía de luz, 100 x. Archivo de imágenes Laboratorio Clínico Hematológico S.A.S., Medellín, Colombia.
Figura 2. Colonias de Helicobacter pylori en agar Brucella a partir de biopsias gástricas. Archivo de imágenes Laboratorio Clínico Hematológico S.A.S. Medellín, Colombia.
En los países en vía de desarrollo entre el 70% y el 90% de la población convive con H. pylori desde la infancia. En los países industrializados la prevalencia es menor, del 40% o menos, debido a las mejores condiciones de higiene y saneamiento ambiental, y al uso de tratamiento en las personas colonizadas con la bacteria.6,7
En Colombia se ha planteado que el 70% al 80% de la población está infectada con este microrganismo8,9; sin embargo, estos porcentajes parecen variar de manera importante entre las regiones. En 2003, Bravo y colaboradores encontraron que la prevalencia nacional era de 69,1% (65,4% en la costa atlántica, 69,5% en la región andina, 85,5% en Manizales y 99,1% en Tunja)10. Estudios posteriores encontraron prevalencias de infección más bajas en otras ciudades (36,4% en Medellín 11 y 38,5% en Cali 12).
Factores como el hacinamiento, las condiciones higiénicas deficientes, la falta de acceso a agua potable y el consumo de aguas y alimentos contaminados con heces favorecen el contacto y la infección de las personas con H. pylori desde los primeros años de vida 2,5,7,8. Esto también puede ocurrir en una persona sana a través del contacto directo con la saliva u otros fluidos corporales provenientes de una persona infectada, generalmente un familiar cercano como la madre, el padre o la abuela2,8,13.
H. pylori ingresa al cuerpo por la boca y, una vez ingerido, se aloja en el estómago, siendo capaz de sobrevivir a su ambiente ácido y hostil por años, mientras va causando inflamación y alteraciones en la pared de este órgano. Para lograr esta hazaña se vale de un arsenal de herramientas que le permiten ubicarse rápidamente en la pared del estómago, camuflarse, evadir la respuesta inmune y crear un microambiente que garantice su sobrevida allí durante mucho tiempo 1,2,4,5.
Algunas de las herramientas empleadas por H. pylori para asegurar su estancia en un sitio apropiado y cómodo del estómago (figura 3), son: 2,5,14-16
- Un grupo de colas o flagelos móviles en su estructura, con los que se desplaza sobre el estómago para ubicarse en una de sus capas, la mucosa.
- Receptores de señales químicas generadas ante la presencia de componentes como la mucina, el bicarbonato de sodio, la urea, el cloruro de sodio, entre otros, presentes en el estómago, lo que favorece el movimiento y la colonización de la bacteria en este órgano.
- Producción de enzimas como la ureasa y la hidrogenasa. La primera modera el pH del estómago al promover la descomposición de la urea en amoníaco y bicarbonato; además, favorece el daño de las células gástricas y promueve la respuesta inflamatoria local por células del sistema inmune de la persona infectada. La segunda le permite usar hidrógeno como fuente de energía.
- Proteínas de adhesión que interactúan con receptores ubicados en la superficie de las células gástricas, permitiendo que la bacteria pueda engancharse a ellas y, desde allí, libere señales para favorecer la inflamación local ya mencionada.
- CagA, una proteína que induce cambios en la forma y la polaridad de las células estomacales y las deteriora.
- VacA, una proteína que promueve la formación de vacuolas o burbujas ácidas dentro de las células gástricas, alterando sus estructuras y destruyéndolas. Además, modula la respuesta del sistema inmune, lo que facilita la permanencia de la bacteria en la mucosa gástrica.
- DupA, una proteína que le da a la bacteria alta resistencia a la acidez y estimula la producción de componentes inflamatorios como la interleuquina 8 (IL-8), que conlleva a invasión del sitio por células del sistema inmune tipo polimorfonucleares.
- OipA, otra proteína que está en la parte externa de la pared del microorganismo y apoya su adherencia a las células de la mucosa del estómago y la generación de inflamación.
- GGT, una enzima que lleva a que se detenga el ciclo de división o funcionamiento de la célula gástrica infectada y, finalmente, la acaba.
Con H. pylori alojado y cómodo en el estómago, estas y otras herramientas trabajan en que se perpetúe la infección, la inflamación y el daño tisular, favoreciendo el desarrollo de la gastritis. No en todos los casos la bacteria cuenta con todas las armas mencionadas; sin embargo, la presencia de algunas de ellas le da mayor virulencia, es decir, la hace más agresiva y más probable que la infección trascienda a una úlcera y, luego, al cáncer de estómago. 5,14-16
La mayoría de las personas infectadas no tienen síntomas; sin embargo, H. pylori se considera el principal factor asociado a la gastritis y la úlcera péptica en el mundo, en las que se siente dolor o ardor en la parte alta del abdomen (el epigastrio) y que puede o no acompañarse de náuseas, vómito, sensación de llenura o inapetencia 2,17. Entre las personas infectadas que padecen gastritis crónica, el 10% al 15% desarrollan úlcera péptica, siendo H. pylori responsable del 85% de las úlceras gástricas y del 95% de las duodenales. 2,4,5
De acuerdo con los CDC (Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos, por sus siglas en inglés), las personas infectadas tienen un riesgo de dos a seis veces más alto que aquellas no infectadas de padecer cáncer gástrico del tipo adenocarcinoma y linfoma del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)17.
Si bien el paso de gastritis a úlcera, a cáncer gástrico o MALT, etc. no es inmediato, es un proceso largo y sostenido en el tiempo18, debemos prestarle atención y esforzarnos en prevenirlo, pues el adenocarcinoma gástrico continúa siendo la tercera causa de muerte por cáncer en Colombia, con una mortalidad reportada para el año 2018 del 11,36% 19. La presencia de H. pylori en el humano también se ha relacionado con patologías de otros órganos como el esófago, el intestino, el hígado, el páncreas, entre otros 1.
En el Hematológico
En el Hematológico contamos con las pruebas de diagnóstico y seguimiento no invasivas realizadas en plataformas de alta tecnología, así como las técnicas estandarizadas de análisis citopatológico, cultivo, identificación y pruebas de susceptibilidad a partir de muestras de tejido gástrico, y un equipo médico especializado tanto en las áreas de Microbiología como de Patología anatómica, para garantizar diagnósticos oportunos, certeros e integrados, y para ser un aliado de los médicos gastroenterólogos y endoscopistas en el manejo de sus pacientes.
También estamos trabajando en la implementación de métodos moleculares, respaldados por científicos del área, que esperamos tener pronto a disposición de toda nuestra comunidad médica y de pacientes.
Bibliografía
- Santos MLC, de Brito BB, da Silva FAF, Sampaio MM, Marques HS, Oliveira E Silva N, et al. Helicobacter pylori infection: Beyond gastric manifestations. World J Gastroenterol. el 28 de julio de 2020;26(28):4076–93.
- de Brito BB, da Silva FAF, Soares AS, Pereira VA, Santos MLC, Sampaio MM, et al. Pathogenesis and clinical management of Helicobacter pylori gastric infection. World J Gastroenterol. el 7 de octubre de 2019;25(37):5578–89.
- Abbott A. Medical Nobel awarded for ulcers. Nature. el 3 de octubre de 2005;news051003-2.
- Pajares JM, Gisbert JP. Helicobacter pylori: its discovery and relevance for medicine. Rev Esp Enfermedades Dig [Internet]. octubre de 2006 [citado el 5 de abril de 2023];98(10). Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082006001000007&lng=en&nrm=iso&tlng=en
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Medical microbiology. Ninth edition. Edinburgh ; New York: Elsevier; 2021. 855 p.
- Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, Suen MMY, Underwood FE, Tanyingoh D, et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology. agosto de 2017;153(2):420–9.
- Rupnow M. A Dynamic Transmission Model for Predicting Trends in Helicobacter pylori and Associated Diseases in the United States. Emerg Infect Dis. junio de 2000;6(3):228–37.
- Bayona Rojas MA, Gutiérrez Escobar AJ. Helicobacter Pylori: Vías de transmisión. Medicina (Mex). el 22 de septiembre de 2017;39(3):210–20.
- Otero R W, Trespalacios R AA, Otero P L, Vallejo O MT, Torres Amaya M, Pardo R, et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori en adultos. Rev Colomb Gastroenterol. 2015;30:17–33.
- Bravo LE, Cortés A, Carrascal E, Jaramillo R, García LS, Bravo PE, et al. Helicobacter pylori: patología y prevalencia en biopsias gástricas en Colombia. Colomb Médica. el 10 de noviembre de 2003;34(3):124–31.
- Correa G S, Cardona A AF, Correa G T, Correa L LA, García G HI, Estrada M S. Prevalencia de Helicobacter pylori y características histopatológicas en biopsias gástricas de pacientes con síntomas dispépticos en un centro de referencia de Medellín. Rev Colomb Gastroenterol. 2016;31:9–15.
- Sepulveda Copete M, Maldonado Gutiérrez C, Bravo Ocaña JC, Satizabal N, Gempeler Rojas A, Castro Llanos AM, et al. Prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes llevados a endoscopia de vías digestivas altas en un hospital de referencia en Cali, Colombia, en 2020. Rev Colomb Gastroenterol. el 21 de diciembre de 2022;37(4):355–61.
- Kayali S, Manfredi M, Gaiani F, Bianchi L, Bizzarri B, Leandro G, et al. Helicobacter pylori, transmission routes and recurrence of infection: state of the art. Acta Bio Medica Atenei Parm. el 17 de diciembre de 2018;89(8-S):72–6.
- Chmiela M, Kupcinskas J. Review: Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. septiembre de 2019;24 Suppl 1(Suppl Suppl 1):e12638.
- Elizalde JI. Patogenia de la infección por Helicobacter pylori. Gastroenterol Hepatol Contin. 2004;3(6):256–61.
- Guevara B, Cogdill AG. Helicobacter pylori: A Review of Current Diagnostic and Management Strategies. Dig Dis Sci. julio de 2020;65(7):1917–31.
- Connor BA. Chapter 4. Travel-Related Infectious Diseases: Helicobacter pylori. En: Centers for Disease Control and Prevention, Brunette GW, editores. CDC yellow book 2020: health information for international travel. New York, NY: Oxford University Press; 2019.
- Muñoz MS, Valle Rossi ML, Ferrer L, Medeot R, Herrera Najum P, López L, et al. Utilidad del antígeno de Helicobacter pylori en heces como método diagnóstico no invasivo. Acta Gastroenterológica Latinoam. 2019;49(1):22–31.
- Sanchez Londoño S, Guevara Casallas G, Niño S, Arteta Cueto A, Marcelo Escobar R, Camilo Ricaurte J, et al. Patrones de detección de Helicobacter pylori y lesiones relacionadas mediante protocolo Sydney en una población de Antioquia, Colombia. Rev Gastroenterol Perú. el 30 de junio de 2022;42(2):86.
